در بدن ابتدا پیشساز هورمون یعنی آنژیوتانسینوژن توسط کبد ساخته و در خون آزاد میشود. پروتئین آنژیوتانسینوژن توسط هورمون رنین به آنژیوتانسین یک، تبدیل میشود و آنژیوتانسین یک، توسط آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) در ریه به آنژیوتانسین دو، تبدیل میشود. آنژیوتانسین هم یک عامل قوی انقباض عروقی (به خصوص شریانچهها) است و هم از راهکارهای مختلف (مانند تحریک ترشح آلدسترون و هورمون ضدادراری) موجب احتباس آب و سدیم میشود لذا عملکرد نهایی هورمون آنژیوتانسین دو، افزایش فشار خون است.
با توضیحات فوق بدیهی است مهار عملکرد آنژیوتانسین، نقش مهمی در درمان زیادی فشار خون دارد. برای این کار دو نوع دارو ساختهشدهاست؛ مهار ساخت آنژیوتانسین در ریه با مهار آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) توسط داروهایی مانند کاپتوپریل، لیزینوپریل و انالاپریل و بلوک عملکرد آنژیوتانسین دو بر گیرندههایش توسط داروهایی مانند لوزارتان و والزارتان.انزیم مبدل آنژیوتانسین
این گروه دارویی علاوهبر اینکه داروی ترجیحی کاهش فشارخون در برخی بیماران مانند دیابتیها هستند، در درمان نارسایی قلبی و ایسکمی قلبی نیز مفیدند. موارد منع مصرف : حاملگی، تنگی دوطرفه شریان کلیه، سرفه مزمن بهدنبال مصرف دارو
. پروتئین آنژیوتانسینوژن توسط هورمون رنین (آزاد شده از کلیه) به آنژیوتانسین یک تبدیل میشود و آنژیوتانسین یک توسط آنزیم مبدل آنژیوتانسین که بیشتر در مویرگهای ریه یافت میشود به آنژیوتانسین دو تبدیل میشود. مکانیسم اثر آنژیوتانسین دو هم یک عامل قوی انقباض عروقی (به خصوص شریانچهها) است و هم از راهکارهای مختلف (مانند تحریک ترشح آلدسترون و هورمون ضد ادراری) موجب احتباس آب و سدیم میشود لذا عملکرد نهایی هورمون آنژیوتانسین دو افزایش فشار خون است. کاربرد درمانی به دلایل فوق داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین مانند انالاپریل و بلوک کنندههای آنژیوتانسین دو مانند لوزارتان همه داروهای کاهنده فشار خون هستند. همچنین از آنژیوتانسین دو برای انقباض عروق موضعی و قطع خونریزی مثلا در واریس مری استفاده میشود در دوران جنینی تحریگ گیرنده AT1 باعث رشد جنین و AT2 در اواخر دوران جنینی از رشد غیر عادی آن جلوگیری می کند. رنین در اثر کاهش حجم خون در قشر کلیه با تاثیر بر ACE مقدار آنژیوتانسین 2 افزایش می دهد و زمانی که آنژیوتانسین 2 کاهش یابد بدن با افزایش رنین و یا مصرف ACE مقدار آن را بالا می برد البته بجز کاهش جریان خون در کلیه و کاهش آنژیوتانسین می توان به کاهش سدیم کلیوی در افزایش مقدار آنژیوتانسین نیز اشاره کرد. در بیمارانی که نارسایی قلبی دارند می توان با مهار ACEکمک موثری به این افراد کرد و از اثرات مضر آنژیوتانسین2 در این افرادجلوگیری کرد از جمله این اثرات هیپوتروفی قلبی- افزایش دفع پروتئین از گلومرول ها –اختلالات انعقادی و افزایش آلدوسترون نام برد کاهش جریان خون در کبد هنگام ورزش که در اثر کاهش برون ده قلب اتفاق می افتد باعث کاهش کاتابولیسم کلیوی آلدوسترون می شود. در بیمارانی که دچار نارسایی قلبی هستند نه تنها ترشح آلدوسترون افزایش می یابد بلکه نیمه عمر زیستی این ترکیب نیز افزایش می یابد بدین ترتیب سطح پلاسمای این هورمون بیشتر می شود در این بیماران در اثر کاهش برون ده قلب حجم خون شریانی کاهش می یابد در اثر این کاهش مقدار رنین افزایش یافته و نیز مقدار هورمون آنتی دیورتیک3 (ADH ) نیز بالا می رود رنین نیز به نوبه خود باعث افزایش آنژیوتانسین 2 و آلدوسترون شده و در کل افزایش بازجذب سدیم و آب شده و همراه با ADH در احتباس کلیوی سدیم و آب دخالت دارد که بر تشکیل ادم و افزایش آن تاثیر دارد. برای کاهش آنژیوتانسین در این بیماران یا می توان گیرنده آنژیوتانسین را مسدود کرد یا از مهار کننده ACE استفاده کرد هر چند که این مسدود کننده فقط بر گیرنده AT1 موثر است و بر گیرنده AT2 اثر ندارد ولی مهار ACE در جلوگیری از تولید آنژیوتانسین موثرتر است کاهش آنژیوتانسین در بیماران قلبی علاوه بر برطرف کردن تنگی عروق از راه های دیگر نیز می تواند به کاهش فشار خون موثر باشد 1- کم کردن آلدوسترون که باعث افزایش دفع سدیم می شود 2- جلوگیری از فعالیت سیستم سمپاتیک که در نتیجه آن ازافزایش ضربان قلب جلوگیری می شود 3- افزایش خاصیت ارتجاعی آئورت 4- بهبود جریان خون کرونری 5- کاهش تنگی عروق کرونری 6- برطرف کردن هیپوتروفی قلبی متوقف کردن سیستم رنین – آلدوسترون و آنژیوتانسین (RAA ) با اثر بر مسدود کردن گیرنده های آنژیوتانسین 2 باعث کاهش مقاومت سرخرگی وابران و افزایش جریان خون و برون ده قلب می شود و از تشکیل ادم جلوگیری خواهد کرد.